Prostate ka homeopathic ilaj

prostate ka homeopathic ilaj

prostate ka homeopathic ilaj

Ezek a sejtek rendkívül érzékenyek a Prostate ka homeopathic ilaj által kiváltott apoptózisra. Ezzel szemben azt tapasztaltuk, hogy az NRP sejtek képesek fenntartani az exogén Bax fehérje túlzott expresszióját, amely különbözik a nem-tumorsejtektől, ahol a Bax az apoptózis mindenütt jelenlevő stimulálójaként működik. A TGF-β-indukált apoptózis mértéke magas korrelációt mutat a Bax hasításával az amino-terminálison. Adataink azt mutatják, hogy a prosztataráksejtek nagy mennyiségű látens Bax-t képesek befogadni, amely a transzláció utáni módosítással aktiválható.

A prosztatarák elhullása a csont- és nyirokcsomók metasztázisaiból ered, és az androgénfüggő androgén-független betegségtől való progresszióval együtt 1. Számos tényező befolyásolja a prosztatarák sejtek túlélését. A transzformáló β1 növekedési faktor TGF-β egy multifunkcionális citokin, amely szabályozza a sejtproliferációt, a differenciálódást és az apoptózist 2.

A Bcl-2 családfehérjék az apoptózis kritikus szabályozói a különböző szövetekben, beleértve a prosztatarák sejtjeit is, amelyek konzervált Bcl-2 homológia BH doménekkel rendelkeznek, és főleg három fehérje csoportot tartalmaznak: anti-apoptotikus tagok pl. Bcl-2, Bcl-xLpro-apoptotikus tagok pl. A latent Bax, egy pro-apoptotikus molekula nagyrészt citoszolikus, vagy lazán társul az intracelluláris membránokkal.

Biopsor pikkelysömörre

Az apoptotikus ingerekre adott válaszként Bax konformációs változáson megy keresztül, ami a mitokondriális külső membránba vagy az endoplazmatikus retikulumba való integrációjához vezet. A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a Bax poszt-transzlációs módosítása, pl. A cainain által közvetített hasítás az amino-terminálisán, fontos szerepet játszik számos 5, 6, 7, 8 sejttípus apoptotikus kaszkádjában.

A Bax proteolitikus hasítása kapainnal a pBax generációjához vezet, amely BH3-domén csak fehérje lehet, amely hatékonyabb apoptotikus funkcióval rendelkezik 9.

prostate ka homeopathic ilaj

A prosztatarákban végzett kutatást korlátozta a megfelelő sejtvonalak rendelkezésre állása. Az NRP sejtek luminalis sejt fenotípussal rendelkeznek, és rendkívül érzékenyek a TGF-β által kiváltott apoptózisra, és így hasznos modellek az apoptotikus jelátviteli kaszkád prosztatarákban történő vizsgálatára. Itt az NRP sejtek meglepő és egyedi tulajdonságát azonosítjuk.

prostate ka homeopathic ilaj

Ellentétben a többi ismert nem tumoros sejtkel, ahol Baxot az apoptózis következetes stimulátoraként írták le, a Bax tartós és stabil túlzott expressziója akár szeres az endogén szinteken is az NRP sejtekben érhető el anélkül, hogy az indukálná a sejteket. Az ilyen eredmény érdekes lehet, hogy az NRP sejtekben más ko-faktorok is létezhetnek, hogy szabályozzák a Bax apoptotikus hatását, és így felelősek a prosztatarák tumoros növekedéséért. Adataink alátámasztják a prosztatarák Bax-közvetített terápiájának koncepcióját, és további betekintést nyújt a Bax modulációs funkciójába az apoptózisban.

A GFP-Bax fúziós konstrukciót az előzőekben ismertetett módon állítottuk elő. Az apoptózist 48 órával később mértük. A sejteket először egyensúlyi pufferben mostuk, TdT prostate ka homeopathic ilaj inkubáltuk nedvesített kamrában 37 ° C-on 1 órán át; A sejteket ezután mossuk és inkubáljuk RT, 30 perc sötétben fluoreszcein-konjugált anti-digoxigeninnel. Legalább 10 4 eseményt szereztünk be listás módban, és elemeztük a Cytomitx RXP felvételi szoftverrel Beckman Coulter.

És 1D.

Ábra, kontroll. Valójában a GFP-Bax-ot expresszáló sejtek többsége intakt sejtmorfológiát mutat, a zöld fluoreszcencia diffúz mintázata összhangban van a GFP-Bax citoszolikus lokalizációjával. Ez az eredmény meglepő, és azt sugallja, hogy az NRP sejtek képesek fenntartani a GFP-Bax túlzott expresszióját, bár a GFP-Baxnak bizonyítottan erős pro-apoptotikus funkciói vannak más sejtvonalakban És 1C. A sturosporin korábban kimutatták, hogy Bax transzlokációt indukál a citoszolból a sejtmembránokba A higromicinnel a pCEP4 plazmid szelekciós markere állandó szelekcióval rendelkező, korlátozott hígítások sorozatával több független klórt kaptunk az NRP sejtekből, amelyek a Bax túlzott expresszióját mutatják.

A Bax túlexpressziója érzékenyíti a prosztatarák sejtjeit a TGF-β által kiváltott apoptózisra

Amint a 2. Például a C-klónban a Bax-expresszió szintje körülbelül szer nagyobb, mint az endogén Bax-expressziós szint 1. A Bax stabil túltermelése az NRP sejtekben. A β-aktin szint töltési kontrollként szolgál. Tehát az NRP sejtek különböznek a normál nem tumorsejtektől, mivel ellenállhatnak a Bax tartós és stabil túltermelésének.

A Bax túlexpressziója prostate ka homeopathic ilaj a TGF-β-indukált apoptózis érzékenységét az NRP sejtekben A Bax tartós túlzott expressziója az NRP sejtekben azt jelzi, hogy más társfaktorok is működhetnek, hogy ellensúlyozzák a Bax apoptotikus hatását, ha látens, inaktív állapotban tartják.

A Bax stabil túlexpressziójával rendelkező különálló NRP klónok létrehozása lehetővé teszi ezeknek a sejteknek az apoptotikus válaszainak TGF-β tesztelését általános sejtpopulációs vizsgálatokkal.

prostate ka homeopathic ilaj

Korábbi vizsgálataink azt mutatták, hogy a TGF-β az apoptózis erős indukálója az NRP sejtekben, ami a kezelés utáni 2—3 napon belüli jelentős számvesztést okoz Amint az a 3A. Az a és b vektorral szabályozottan transzfektált NRP sejteket vagy a Bax c és d túlexpresszálását TUNEL vizsgálatnak vetettük alá b és dés ellenanyagot festettünk propidium-jodiddal a és c.

prostate ka homeopathic ilaj

B DNS fragmentációs vizsgálat. Teljes méretű kép Az apoptózis morfológiai jellemzőit, beleértve a ízületi gyulladás ujjain hogyan kell kezelni zsugorodását, az intracelluláris granuláltság változását és a citoplazma és a mag kondenzációját, széles körben alkalmazzák az apoptózis 14 fluoreszcens aktivált sejtválogató FACS vizsgálatában.

Enlarged prostate symptoms \u0026 treatment in homeopathy - R25 Homeopathic Medicine benefits in hindi

A sejtek halálának és életképességének közvetlen értékelését fluoreszcens próbák segítségével végeztük el, amelyek élő vagy halott sejteket festenek lásd az segít a csukló sérülésein. Amint az a 4. NRP sejtek. Az eredmények teljes mértékben összhangban vannak a 4.

prostate ka homeopathic ilaj

Amint azonban a 4. Ábraösszehasonlítva a kontroll sejtekkel, amelyek szelektált pCEP4 transzfekcióval szelektáltak 4A. Ábrabár Bax differoverexpressziójuk hasonló az A és C klónokéhoz.

Como curar prostatitis Suplemento efectivo para la prostatitis benigna curada La implicación de los Directivos fue lo mejor valorado por parte de los profesionales y garantizó el auge en la implantación de la idóneo. Mejoramiento de variedades vegetales. Martínez Gurrea.

Az eredményeket három kísérleti fázis reprezentálja. Bal oldali panelek: Az apoptotikus sejteket J populáció úgy definiáltuk, mint az egészséges sejtpopuláció A populáció mögött mozgó sejtpopulációkat fényszórási detektálásban.

Comentários sobre próstata

Az élő Syto 10 Green-pozitív, N4 populációhalott Dead Red-pozitív, populáció N1 és kompromittált sejtek mind a zöld, mind a piros populáció N2 populációinak százalékos arányát dot-plot hisztogramban adjuk meg. Az N3 populáció háttérfestett sejteket képvisel. Teljes méretű kép Adataink tehát azt mutatják, hogy a TGF-β által kiváltott apoptózis különböző fokú érzékenysége az NRP sejtekben krónikus Bax-expressziónak van kitéve.

Ezek az elképzelések tükrözhetik a különböző citoszolikus mechanizmusok létezését, amelyek ellensúlyozzák az exogén Bax hatását, vagy a Bax poszt-transzlációs módosításai létezhetnek NRP sejtekben, amelyek megváltoztathatják annak hatását apoptotikus szabályozóként.

A Bax proteolitikus hasítása a TGF-β által indukált apoptózis során az NRP sejtekben Kimutatták, hogy a Bax proteolitikus hasítása kapainnal számos apoptózis alatt álló sejtben kimutatható. A Bax ilyen poszttranszlációs módosítása az amino-terminálisnál fordulhat elő, és a Bax hasítási terméke p18 erősebb az apoptózis indukálásában, mint a teljes hosszúságú Bax 6, 7, 8. A Bax elleni poliklonális ellenanyag alkalmazásával a különböző NRP klónokban különböző mértékű Bax-hasítást észleltünk.

MeRSZ online okoskönyvtár

Kontroll körülmények között a Bax belső hasítása kimutatható volt az NRP sejtek bizonyos klónjaiban, például az A és C klónokban 5A.

Érdekes módon a pBax és az apoptotikus sejtpusztulás közötti szoros összefüggés figyelhető meg. Ezek az eredmények szoros összefüggést mutatnak a Bax hasítása és a TGF-β által kiváltott apoptózis között. A Kezeletlen sejtek. Teljes méretű kép VITA A Bax funkciójának manipulálása megváltoztathatja a sejtproliferáció és az apoptózis közötti egyensúlyt, és erős terápiás megközelítésként szolgálhat a prosztatarákra.

Ismert, hogy a csökkent Bax expresszió egyes prosztataráksejtek apoptotikus rezisztenciájához kapcsolódik Kimutatták, hogy a Bax túlzott expressziója apoptózist biztosít bizonyos androgén-független prosztataráksejtekben, beleértve a PC3 16 és LNCap 17 sejteket, amelyekben a Bax több mint az artrózis biológiai kezelése túlzott expressziója jelentős sejthalált indukált.

A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a Bax poszt-transzlációs módosításai olyan sejtekben fordulnak elő, amelyek elkötelezik magukat az apoptózistól, és az ilyen módosítások amplifikációs mechanizmusként működhetnek a Bax apoptotikus hatásának és társ-faktorainak fokozására.

Például a Bax proteolitikus prostate ka homeopathic ilaj kapainnal a pBax és egy 32 aminosav-amino-terminális polipeptid keletkezését eredményezi. Kimutatták, hogy a pBax fokozott pro-apoptotikus funkcióval rendelkezik számos tumorsejtvonalban, mint például a HL, Jurkat T sejtek 6 és SKOV-3 petefészekráksejtek 7. Javasolták, hogy a pBax csak BH3-domén-fehérjeként funkcionáljon az apoptózis modulálásához a megnövekedett affinitása révén a Bcl-xL 9-re.

Ebben a tanulmányban három új eredményt közölünk. Először is, a tumorigén NRP prosztataráksejtek képesek fenntartani a magas Bax-túltermelés szintjét anélkül, hogy apoptózisba kerülnének. Másodszor, a Bax tartós túlzott expressziójával rendelkező NRP sejtek fokozott érzékenységet mutatnak a TGF-β-indukált apoptózis ellen.

Tökmag prostatitisz recept

Adataink arra utalnak, hogy az NRP sejtekben a Bax feleslege látens formában van, amely diszkrét ingereknél proteolitikusan aktiválható, és az apoptózis végrehajtásának elősegítésében részt vehet. Ezért az NRP egyedülálló modellként szolgálhat a Bax szabályozás, a tumorigenesis és a TGF-β által kiváltott apoptózis vizsgálatára androgén-független prosztatarákban, ami megkönnyítheti az egyes rákok apoptózis rezisztencia mechanizmusainak gyengeség a kezekben könyökízület fájdalma tanulmányait.

A növekvő bizonyítékok azt mutatják, hogy a Bax amino-terminális szerepe citoprotektív szerepet játszik a Bax mitokondriális célzásának a citoplazmatikus ko-faktorokkal, mint például a humán 18, 19 és Ku70 20 interakcióival történő szabályozása révén. Az a tény, hogy az NRP sejtek akár szeres Bax-túltermeléssel is rendelkezhetnek az endogén szint felett, érdekes lehet, hogy más belső kofaktorok létezhetnek az NRP sejtekben.

Ezek a tényezők a Baxot látens állapotban tarthatják, és antagonizálhatják az apoptotikus aktivitását. Ilyen tényezők lehetnek felelősek a prosztatarák tumoros növekedéséért. Az ilyen molekulák lehetséges létezésének jobb megértése hatással lesz a prosztatarák kezelésére.

Alternatív és kiegészítő terápiák az onkológiában

DNS mikroarray vizsgálatokkal azonosítottuk az apoptotikus jelátviteli útvonalhoz kapcsolódó számos gén változását.

Közelebbről, a calpainspecifikus calpain-specifikus izoforma szignifikánsan csökken a NRP sejtekben a Bax túlzott expressziójával. Érdekes, hogy az endogén kaplain inhibitor, a calpastatin expressziója nem változik nem publikált eredmény.

Köszönetnyilvánítás Köszönjük dr. Ajánlott Szerkesztő Választása A glióma daganat fokozata korrelál a mutáns pkapcsolt daganatok parkin-depletációjával, és a p53 transzkripciós aktivitásveszteségéből ered.

További a témáról